En nuestro país, aproximadamente un 83-85% de la población tiene, en la superficie de sus glóbulos rojos, una proteína llamada antígeno Rh (D). Estas personas son del grupo Rh positivo.
El 15-17% restante no tiene esta proteína y son del grupo Rh negativo. Cuando en la circulación de una persona con Rh negativo penetran hematíes Rh positivos (a causa, por ejemplo, de una transfusión o de un embarazo), puede responder fabricando anticuerpos anti-Rh cuyo objetivo es destruir los hematíes Rh positivos.
Si una mujer embarazada con Rh negativo es portadora de un hijo con Rh positivo, algunos glóbulos rojos del niño pueden pasar a la sangre de la madre a través de la placenta. Aunque este paso puede producirse en cualquier momento del embarazo, es más frecuente después de la semana 28, en el momento del parto y durante un aborto.
El organismo materno puede responder (respuesta inmune) fabricando anticuerpos anti-Rh que atraviesan la placenta y atacan los hematíes Rh positivos del niño o, más frecuentemente, las del siguiente hijo con Rh positivo, causando su destrucción. Este hecho provoca el desarrollo de anemia en el feto y el exceso de bilirrubina en el bebé, muy peligrosa por su toxicidad neurológica. Es la llamada enfermedad hemolítica. En los casos más graves, el niño puede llegar a morir.
La administración a la madre de inmunoglobulina anti-Rh (D), poco después de la exposición a la sangre con Rh positivo del hijo, suprime la respuesta inmune materna y evita la enfermedad. Su utilización sistemática a partir del final de la década de los 60 en toda madre con Rh negativo de un hijo con Rh positivo ha hecho casi desaparecer una enfermedad que en el año 1969 causaba la muerte de 48 bebés de cada 100.000 nacidos vivos.
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